ASKEP ASMA BRONKIAL

BAB 1

LANDASAN TEORI

1.1 Tinjauan Medis

1.1.1   Definisi

 Asma bronkial adalah penyakit obstruksi jalan nafas, yang dapat pulih dan intermiten yang ditandai oleh penyempitan jalan nafas, mengakibatkan dispnea, batuk, mengi (Suddart dan brunner, 2000).

Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. ( Huddak & Gallo, 1997 ) 

 Asma bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.( Smeltzer, 2002)

Asma bronkial  adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi atau peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 )

Asma bronkial adalah penyakit pernafasan obstruksi yang ditandai oleh spasme akut otot polos bronkhiolus, hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus (Corwin, 2001).

Asma bronkial suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas. (United States National Tuberculosis Association, 1967).

1.1.2    Etiologi

1)   Infeksi virus saluran napas : Influenza.

2)   Pemanjangan terhadap alergen tungau, debu rumah, bulu binatang.

3)   Pemajan terhadap iritan asap rokok, minyak wangi.

4)   Olah raga yang berlebihan

5)   Stres atau ekspresi emosional : takut, marah, frustasi.

6)   Obat-obat aspirin, anti inflamasi non steroid.

7)   Lingkungan kerja : uap zat kimia.

8)   Pengawaet makanan : sulfit.

9)  Faktor lingkungan : perubahan suhu dalam lingkungan mis: udara dingin

10)  Faktor keturunan

1.1.3       1.1.3   Fisiologi    

Fisiologi pernafasan adalah serangkain proses interaksi dan koordinasi yang kompleks yang mempunyai peranan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan, atau homeostasis lingkungan internal tubuh kita. Sistem pernafasan yang berfungsi dengan baik dapat menjamin jaringan memperoleh pasokan oksigen yang adekuat dan pembuangan karbundioksida yang cepat. Proses ini sangat rumit, sehingga mekanisme kontrol harus dapat memastikan terpeliharanya homeostasis sepanjang kondisi lingkungan dan kebutuhan tubuh yang terus berubah. Pengaturan pertukaran gas antara sel-sel tubuh dan darah yang bersirkulasi adalah ”inti” dari fisiologi pernafasan.

Fungsi yang kompleks ini tidak mungkin berjalan lancar tanpa adanya integrasi antara berbagai sistem kontrol fisiologi yang mencakup keseimbangan asam basa, air dan elektrolit, sirkulasi, dan metabolisme secara fungsional, sistem pernafasan terdiri atas serangkain proses ” teratur” yang terintegrasi yang mencakup ventilasi pulmunal ( bernafas, pertukaran gas dalam paru-paru dan jaringan, transpor gas oleh darah, dan regulasi pernafasan secara keseluruhan (Asih, Effendy, 2004).

1.1.4       1.1.3   Patofisiologi

Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).

IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca⁺⁺ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema  mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut.

Berdasarkan etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur, debu, bulu binatang, susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter, nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium.

1. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus.
2. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penderita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru.
3. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia.

1.1.5        Tanda Gejala

1)      Sesak napas

2)      Retraksi dada

3)      Batuk berdahak.

4)      Mengi atau wheezing.

5)      Napas cuping hidung.

6)      Pernapasan cepat dan dangkal.

7)      Selama serangan asma, udara terperangkap karena spasme dan mukus             memperlambat ekspirasi. Hal ini menyebabkan waktu menghembuskan udara menjadi lebih lama.

1.1.6    Komplikasi

1)  Atelektasis

2)      Apnoe

3)      Gagal nafas

4)      Asidosis Respiratorik

1.1.7        Pemeriksaan Diagnostik

1)      Foto dada AP lateral, diameter anteroposterior membeasar pada foto lateral, dapat terlihat bercak konsolidasi yang tersebar.

2)      Analisa gas darah : hipercarbia sebagi tanda airtrapping, asidosis ,etabilik, respiratorik

3)      Pemeriksaan deteksi cepat antigen RSU yang dapat dikerjakan secara bed side

4)      Kapasitas inspirasi menurun pada emfisema

5)      Bronkogram : menunjukkana dilatasi silindris bronkus pada inspirasi

1.1.8        Pemeriksaan Penunjang

a.       Laboratorium :

1.            Pemeriksaan sputum      : eosinofilia dengan reaktivitas alergi, sputum jernih dan berbusa ( alergik), sputum kental dan putih atau berserabut  (nonalergik)

2.            Pemeriksaan AGD         : ph menurun (N7,35–7,45), PCO2 > 45mmHg, PO2 menurun (N 95-100mmHg)

b.      Foto dada : selama periode akut menunjukkan hiperinflasi dan pendataran diafragma

1.1.9        Penatalaksanaan

1)      Pencegahan terhadap pemajanan alergen

2)      Pencegahan juga mencakup memantau ventilasi secara berkala terutama saat musim dingin

3)      Anti-inflamasi sebagai permulaan serangan

4)      Steroid inhalasi menghentikan proses peradangan

5)      Agonis Beta untuk mendilatasi otot-otot polos bronkhial

6)      Metilsantin mempunyai efek bronkhodilatasi atau  menghilangkan spasme

7)      Obat anti-kolinergik untuk mengurangi efek parasimpatis sehingga melemaskan otot-otot     polos bronkhiolus

1.2      Tinjauan Asuhan Keperawatan

1.2.1 Pengkajian

1.    Pernafasan ( B1 : Breathing )

Riwayat batuk dengan sputum, riwayat terpapar zat kimia : rokok, didapatkan nafas cepat dan dangkal, ada nafas cuping hidung, ekspirasi memanjang, terdapat wheezing atau mengi

2.   Kardiovaskuler ( B2 : Bleeding )

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Edema : Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c.       Persarafan ( B3 : Brain )

       Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation, gelisah, insomnia

d.      Perkemihan – Eliminasi Uri (  B4 : Blader )

      Terdapat gangguan eliminasi uri seperti disuria, retensi urin

e.       Pencernaan – Eliminasi Alvi ( B5 : Bowel )

      Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. Mual, kehilangan  nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

f.       Tulang – Otot – Integumen ( B6 : Bone )

       Kelemahan, kelelahan saat melakukan aktivitas 

1.2.2 Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa 1 : Bersihan  jalan  napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukkan sekret di bronkus

Batasan karakteristik :

Tujuan Keperawatan : Jalan napas kembali efektif

 Kriteria hasil :

1.Sesak, batuk, sputum berkurang sampai hilang.

2.Tidak terdapat suara napas tambahan.

3.Tanda Vital normal

4.Tidak menggunakan otot-otot pernapasan tambahan

Intervensi :

1.  Observasi bunyi napas  atau auskultasi adanya wheezing, ronchi.

R : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas

2.  Observasi frekuensi nafas

R : Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi

3. Lakukan hisap lendir dan hati-hati bila klien tidak mampu mengeluarkan lendir sendiri.

R : Penghisapan diberikan bila batuk tidak efektif

4.  Anjurkan pasien untuk sering minum air hangat

R :Penggunaan cairan hangat dapat meneurunkan spasme bronkus

5.  Kolaborasikan dengan dokter dalam pemberian nebuliser

R : Kelembababn menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran

6.  Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi atau obat bronkhodilator

R : Menurunkan spasme jalan nafas

Diagnosa 2 : Pola nafas tidak  efektif berhubungan dengan adanya    bronkhospasme

Batasan karakteristik :

Tujuan keperawatan : Pola nafas kembali efektif

Kriteria Hasil :

1.      Klien menunjukkan tanda ventilasi adekuat

2.      Nafas 16-24 x/menit

3.      Hilangnya tanda-tanda sianosis

Intervensi :

1.      Observasi  tanda-tanda vital.

R : Memonitor keadaan umum

2.      Monitor kedalaman dan frekuensi pernapasan.

R : Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi

3.      Observasi kulit dan membran mukosa

R : Sianosis perifer menunjukkan adanya vasokonstriksi. Sianosis sekitar mulut adanya hipoksemia

4.      Kolaborasikan dengan dokter dalam pemberian O₂

R : Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas

Diagnosa 3 : Cemas berhubungan dengan gangguan pertukaran gas

Batasan karakteristik :

Tujuan keperawatan : Cemas dapat teratasi.

Kriteria Hasil :

1.      Klien merasa tenang dan bisa menerima keadaannya.

2.      Pasien tampak rileks

Intervensi :

1.      Jelaskan proses penyakit dan prosedur pengobatan sesuai tingkat pemahaman klien.

R : Menjelaskan ansietas karena rasa ketidaktahuan dan menurunkan takut tentang keamanan pribadi

2.      Anjurkan keluarga atau orang terdekat untuk selalu mendampingi klien.

R : membantu dalam neurunkan ansietas yang berhubungan dengan penolakan adanya dispneu berat

3.      Dukung klien atau orang terdekat dalam menerima keadaan atau situasi yang dihadapi khususnya tahap penyembuhan yang lama.

R : Mekanisme koping dan partisipasi dalam program pengobatan

4.      Berikan tindakan kenyamanan

R : Dapat menurunkan stress dan perhatain tak langsung untuk meningkatkan relaksasi dan kemampuan koping

Diagnosa 4 :  Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang  atau anoreksia

Batasan karakteristik :

Tujuan keperawatan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. 

Kriteria Hasil : Berat badan dan tinggi badan ideal,

Tidak ada tanda-tanda hiperglikemik atau hipoglikemik, nafsu makan meningkat.

Intervensi:

11.  Menganjurkan pasien untuk makan sedikit tapi sering.

R : meningkatkan nafsu makan yang kurang.

22.  Memantau status nutrisi dan kebiasaan makan

R: untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi .

33.  Memantau intake output dengan cara menanyakan berapa kali pasien makan     dan  BAB.

R: Untuk mengetahui keseimbangan antara pemasukan dan pngeluaran.

44.  Memberikan HE tentang kebutuhan nutrisi.

R: untuk menambah pengetahuan klien tentang kebutuhan nutrisi.

Diagnosa 5 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan    kerja pernapasan

Batasan Karakteristik :

Mayor:

1a.   Perubahan frekuensi pernafasan

2b.   Perubahan nadi (frekuensi, irama, kualitas)

Minor:

1a.  Takipnea, hipernea, hiperventilasi

2b.   Irama pernafasan tidak teratur

3c.   Pernapasan yang berat

Tujuan :

1a.   Dapat menurunkan tanda dan gejala gangguan pertukaran gas

2b.  Pasien dapat menunjukkan peningkatan perubahan pertukaran gas seperti tanda vital, nilai AGD dan   ekspresi wajah.

Kriteria Hasil :

(1)    Menunjukkan frekuensi pernafasan yang efektif

(2)    Menyatakan gejala berkurang

(3) Menyatakan faktor-faktor penyebab dan menyatakan cara koping adaptif untuk mengatasinya

Intervensi :

1. Observasi TTV

R :    Mengidentifikasi keadaan pasien dalam intervensi yang diberikan

2. Kaji adanya bunyi nafas tambahan, peningkatan pernafasan, terbatasnya ekspansi dinding dada dan kelemahan

R :    Infeksi pada paru menyebabkan efek luas pada paru, efek pernapasan dapat dari ringan sampai dispnea berat sampai distress pernafasan

3. Berikan posisi tidur semi fowler

R :    Posisi semi fowler memaksimalkan ekspansi paru

4. Evaluasi perubahan pada tingkat kesadaran, catat sianosis dan atau perubahan warna kulit termasuk membran mukosa dan kuku

R :    Akumulasi secret atau pengaruh jalan nafas dapat mengganggu oksigenasi organ vital jaringan

5. Tingkatkan tirah baring atau batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai keperluan

R :    Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan selama periode penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala

6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian oksigen

R :    Alat dalam memperbaiki hipoksemia yang dapat terjadi sekunder terhadap penurunan ventilasi atau menurunnya permukaan alveolar paru

7. Kolaborasi dalam pemberian obat

R :    Dengan terapi pengobatan dapat mempercepat proses penyembuhan

1.1.2        Evaluasi

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim kesehatan lainnya

Tujuan evaluasi adalah :

a.       Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak

b.      Untuk melakukan pengkajian ulang

Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan prilaku klien :

a.    Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan

b.  Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku, tetapi tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan

c.    Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan  prilaku yang telah ditentukan